Klinický obraz a klasifikace

Autor:
as. MUDr. Pavlína Piťhová, Ph.D.

Pracoviště: Interní klinika UK 2.LF a FN v Motole

Vloženo: 14. 6. 2017


Vyvolávající příčiny ulcerací

Až v 60% vznikne diabetický vřed (ulcerace) na noze z otlaku z nesprávně zvolené obuvi. Neuropatie
a snížení citlivosti vede k obtížím při výběru a nošení obuvi (obr. 1) Další příčinou bývají drobné úrazy vznikající při chůzi naboso, při pádech, při nesprávně provedené pedikúře a při dekubitech vznikajících při chůzi s cizím předmětem uvnitř obuvi (kaménky, shrnutá ponožka, zapalovač…), který diabetik s neuropatií necítí. Často také vznikají defekty jako následek popáleniny při sníženém vnímání teplých povrchů, např. při chůzi po rozpáleném asfaltovém povrchu nebo písku, při opaření horkou vodou atd. V neposlední řadě jsou příčinou vzniku zvředovatění (ulcerace) též trhlinky kůže (ragády) a plísňové infekce, které usnadňují průnik infekce do hlubších tkání.

Obr. 1

Rizikovou skupinou z hlediska vzniku a špatného hojení diabetické ulcerace jsou

  • nemocní postižení ledvinnou nedostatečností (renální insuficiencí) (hojení ran významně zhoršuje i zadržování dusíkatých látek v organismu při renální insuficienci!)
  • pacienti po transplantaci ledviny (imunosuprese!)
  • staří, slepí a osaměle žijící diabetici (nekontrolují si nohy!)
  • zvýšené riziko vzniku další ulcerace je také u diabetiků s anamnézou již proběhlé zhojené diabetické ulcerace či amputace

Pacient s neuropatií necítí, že mu vznikl defekt na noze a neošetří ho. Zásadním předmětem prevence je tedy každodenní důsledná kontrola stavu nohou a ošetření každého poranění a zabránění průniku infekce!

Klinický obraz

klinicky dělíme syndrom diabetické nohy u na nohu:

  • neuropatickou (cca 50% případů)
  • ischemickou (cca 5% případů) 
  • neuroischemickou - smíšenou (cca 45% případů)
Toto rozlišení je důležité pro odlišnosti v terapii jednotlivých skupin.

           
Pro neuropatický defekt (obr. 2) svědčí klinické příznaky neuropatie, noha je teplá, růžová, jsou dobře hmatné periferní pulzace. Ulcerace je lokalizována nejčastěji v místě největšího tlaku, tj. na bříšku palce, v oblasti kůstek zánártí na spojení s prsty nohou a na patě (obr. 3), defekty bývají nebolestivé a téměř vždy jsou přítomny otlaky se zrohovatělou kůží (hyperkeratózy).

Obr. 2

Obr. 3 typické rozložení defektů u neuropatické diabetické nohy


 

Naproti tomu ischemická noha (obr. 4) (nedostatečně prokrvená noha) je chladná, nafialovělá, puls není většinou hmatný,  bolest nohou při chůzi (klaudikace) může  i nemusí být přítomna. Ulcerace bývají většinou velmi bolestivé a bývají lokalizovány akrálně (tj. na špičce prstů, v meziprstích, na patě, na okraji nohy) (obr. 5). V anamnéze často nalezneme hypertenzi, poruchu složení krevních tuků, kuřáctví. Závažnost ischémie je jedním z nejdůležitějších faktorů vztahujících se k riziku amputace. U nohy neuroischemické se příznaky kombinují. Přítomnost ischémie výrazně zhoršuje prognózu.

Obr. 4

Obr. 5 typické rozložení defektů u ischemické diabetické nohy

Klasifikace syndromu diabetické nohy

Nejpoužívanější klinickou klasifikací syndromu diabetické nohy je klasifikace podle Wagnera a Meggita, založená na posouzení hloubky a rozsahu ulcerace a přítomnosti infekce. Tato klasifikace rozděluje syndrom diabetické nohy do 5 stupňů. Ve studiích bylo opakovaně prokázáno, že stupeň syndromu diabetické nohy dle Wagner-Meggita dobře koreluje s klinickou závažností ulcerací a předvídá i riziko amputace končetiny.


Stupeň 0

bývá někdy řazen do této klasifikace, i když nepatří do syndromu diabetické nohy jako takového – zahrnuje totiž pacienty se zvýšeným rizikem jeho vzniku na podkladě těžké diabetické neuropatie, onemocnění cév a ortopedických deformit. Zahrnuje také pacienty s již proběhlým a zhojeným syndromem diabetické nohy. Tito pacienti mají vysoce zvýšené riziko vzniku nové ulcerace a je potřeba u nich uplatňovat důsledná preventivní opatření.

Stupeň 1

odpovídá povrchovým ulceracím v kůži, které nepřesahují do podkoží. Neuropatické vředy vznikají často v místě zvýšeného tlaku na chodidle, často pod nášlapkem, zrohovatěním kůže.

Stupeň 2


představuje hlubší ulcerace zasahující do podkoží a pronikající na šlachy, kloubní pouzdro nebo ke kosti, ale jsou bez známek hluboké infekce.

Stupeň 3

znamená defekt s přítomnou hlubokou infekcíabscesem (zanícená dutina vyplněná hnisem), osteomyelitidou (zánětem kostní dřeně) nebo infekční artritidou (zánětem kloubu), tendinitidou (zánětem šlach), rozsáhlejší flegmónou (neopouzdřený hnisavý zánět) až nekrotizující fasciitidou (silně zanícená až rozpadající se podkožní tkáň). V tomto stadiu je již bezprostředně ohrožena končetina a pacienta je zapotřebí prakticky vždy hospitalizovat a ložisko ošetřit chirurgickou cestou.

Stupeň 4

označuje lokalizovanou gangrénu (nebo také sněť, výrazně nekrotizovaná, hnilobou a bakteriemi poškozená tkáň), nejčastěji na přední části nohy (prstech) či patě. (obr. 6)

Stupeň 5

znamená rozsáhlejší gangrénu postihující prakticky celou nohu, která vyžaduje prakticky vždy amputaci.

Obr. 6

Nedostatkem klasifikace podle Wagner-Meggita je nerespektování stupně ischémie a infekce. Přitom pro posouzení prognózy syndromu diabetické nohy nemá větší význam lokalizace ulcerace ani její plocha, ale její hloubka, přítomnost infekce a ischémie. Proto jsou vyvíjeny snahy o prosazení nových klasifikací syndromu diabetické nohy (nejdůslednější se zdá být klasifikace S(AD)SAD – Size (Area and Depth), Sepsis, Arteriopathy and Denervation, posuzující plochu a hloubku ulcerace, přítomnost infekce, angiopatie a neuropatie.

Pro diferencovanou prevenci je velmi důležité rozčlenění pacientů  podle stupně rizika pro vznik diabetické nohy. Pacienti by po klinickém vyšetření měli být zařazeni do jedné z rizikových kategorií a dle toho určovat frekvenci kontrol stavu nohou a nošené obuvi, doplněné poučením o prevenci vzniku ulcerace.

Kategorie 0 – bez senzorické neuropatie – kontroly nohou postačují 1x ročně.

Kategorie 1 – přítomná senzorická neuropatie – kontroly nohou každých ½ roku.

Kategorie 2 – přítomná senzorická neuropatie a známky ICHDK a/nebo deformity nohou (rozsáhlé hyperkeratózy, kostní a kloubní deformity, snížená kloubní pohyblivost) – kontroly nohou jsou nezbytné každých ¼ roku.

Kategorie 3 – pacienti s již proběhlou a zhojenou ulcerace nebo po amputaci jsou nejrizikovější skupinou – kontroly nohou je nutné provádět každé 1 – 3 měsíce.

(Senzorická neuropatie je ztráta citlivosti na bolest, tlak, teplotu, vibrace a polohocit.)

Infekční komplikace syndromu diabetické nohy

Infekční komplikace defektů jsou častou příčinou obtížného hojení ran a amputací. Závažné infekce při syndromu diabetické nohy přitom nemusí být provázeny klasickými klinickými a laboratorními známkami zánětu, jako je horečka, zvýšený počet leukocytů, zvýšená sedimentace erytrocytů a zvýšení C-reaktivního proteinu. Závažnou infekci může ale provázet významná hyperglykémie.

Povrchová infekce je definována jako infekce kůže nepřesahující do svaloviny, šlach, kostí a kloubů. Hluboká infekce je charakterizována přítomností abscesu, septické artritidy, osteomyelitidy nebo tendosynovitidy (zánětu šlachové pochvy). Infekce může rovněž zhoršovat krevní průtok a vést k septické trombóze, kdy infikovaný trombus ucpe cévu a docházé tak za ní k ischemizaci až odumírání tkání z nedostatku kyslíku.

Při infekci se v postiženém místě zvyšuje lokální krevní průtok až 20x, cílem tohoto dění je zvýšit množství polymorfonukleárů (skupina bílých krvinek bojujících s infekcí)  v místě infekce a zajistit dostatečné prokysličení tkáně, aby mohly bílé krvinky (leukocyty) ničit nebezpečné baktérie. Pro jejich efektivní funkci je nutný parciální tlak kyslíku alespoň 40mmHg. Nedostatečná funkce leukocytů v ischemické oblasti je jednou z příčin, proč je hojení ulcerací u diabetiků s ischemickým postižením dolních končetin obtížné.

Osteomyelitida (bakteriální zánět kostní dřeně)

S osteomyelitidou bývá spojeno zhruba 50% hlubších diabetických ulcerací. K diagnóze osteomyelitidy podle Mezinárodního konsenzu stačí pozitivita 3 kritérií z těchto nálezů :

  • flegmóna (neohraničený hnisavý zánět měkkých tkání)
  • zjištění kosti na spodině ulcerace
  • pozitivní bakteriologický nález z hlubokých tkání
  • radiologické a/nebo scintigrafické známky ostitidy (zánětu kosti)
  • histologický průkaz

Většina osteomyelitid je spojena s infekcí Staphylococcus aureus, proto by antibiotická léčba měla pokrývat i tento mikroorganismus. Nepříjemnou vlastností této baktérie je pronikání do vnitřní struktury kostí s možností přežívat dále v nitru buněk. V době akutní osteomyelitidy dochází k infiltraci kosti polymorfonukleáry a k mikrotrombotizaci. V době chronické osteomyelitidy vznikají kostní nekrózy.

Léčba osteomyelitidy se většinou zahajuje injekční aplikací antibiotik a měla by trvat alespoň 6 týdnů. Důležité je také současně postiženou končetinu odlehčit a důsledně provádět chirurgické odstraňování odlučujících se nekrotických částí kosti. Při léčbě osteomyelitidy je nezbytně nutné zajistit dostatečně dobré cévní zásobení končetiny, při ischémii je antibiotická léčba jen velmi málo účinná a selhává i vlastní obranyschopnost tkáně.

Charcotova osteoartropatie

Charcotova osteoartropatie znamená progresivní destruktivní onemocnění kostí a kloubů nohy. Přesný mechanismus vzniku není jasný, postihuje však pacienty s těžkou kombinovanou periferní somatickou a autonomní neuropatií. Udává se, že podmínkou vzniku je kombinace neuropatie, drobných opakovaných a nepoznaných traumat (mikrofraktur) a dobrého arteriálního zásobení.

Společným jmenovatelem všech těchto stavů je snížené vnímání bolesti jako signálu poškození při pokračující fyzické aktivitě, která potom vede a traumatizaci a destrukci tkáně.

V akutním a subakutním stadiu dochází ke změnám v měkkých tkáních, pacient má nohu teplou a oteklou, typické je zvýšení kožní teploty o více než 2oC proti druhostranné končetině. Noha může, ale nemusí být bolestivá. V laboratorních nálezech chybí známky akutní infekce, rtg obraz je nespecifický. V diferenciální diagnóze je třeba vyloučit jinou příčinu otoku a proteplení – flegmónu, erysipel (růži), revmatické onemocnění, dnavou artritidu, atd. V chronické fázi onemocnění dochází k deformitám končetiny (Obr.7) následkem hypertrofických změn v kostech.

Obr. 7

Podle anatomické lokalizace kostních změn (dle Sanderse) můžeme Charcotovu osteoartropatii rozdělit do
5 typů :

  • typ I – postižení přední části nohy
  • typ II – postižení tarzometatarzálního skloubení (Lisfrankova kloubu)
  • typ III – postižení tarzálních kostí
  • typ IV – postižení talokrurálního kloubu
  • typ V – postižení patní kosti.

Typ I a II je často spojen s kostními deformitami a ulceracemi, nejhorší deformity jsou u typu II a IV.